CD93

CD93
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگر	CD93, C1QR1, C1qR(P), C1qRP, CDw93, ECSM3, MXRA4, dJ737E23.1, CD93 molecule
شناسه‌های بیرونی	OMIM: 120577; MGI: 106664; HomoloGene: 7823; GeneCards: CD93; OMA:CD93 - orthologs
موقعیت ژن (انسان)
کروموزوم	کروموزوم ۲۰ (انسان)
پایان	23,086,324 bp
موقعیت ژن (موش)
کروموزوم	کروموزوم ۲ (موش)
پایان	148,285,483 bp
الگوی گسترش RNA
	بیشترین بیان در
	visceral pleura; ; lower lobe of lung; ; parietal pleura;
	بیشترین بیان در
	left lung; ; left lung lobe; ; right lung; ; right lung lobe; ; stroma of bone marrow; ; atrioventricular valve; ; body of femur;
	داده‌های بیشتر بیان
	; ;
	داده‌های بیشتر بیان
هستی‌شناسی ژن
عملکرد ملکولی	calcium ion binding; complement component C1q complex binding; پیوند پروتئینی; carbohydrate binding; signaling receptor activity;
ترکیبات سلولی	cell surface; membrane; پوسته یاخته; secretory granule membrane; cytoplasmic vesicle; specific granule membrane; tertiary granule membrane; ficolin-1-rich granule membrane; integral component of membrane;
فرایند زیستی	بیگانه‌خواری; macrophage activation; چسبندگی سلولی; viral process; neutrophil degranulation; cell-cell adhesion; ورارسانی پیام;
	منابع: آمیگو / کوئیک‌گو
هم‌ساخت‌شناسی
	22918
	17064
	ENSG00000125810
	ENSMUSG00000027435
	Q9NPY3
	O89103
	NM_012072
	NM_010740
	NP_036204
	NP_034870
	ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش انسان	مشاهده/ویرایش موش

مجموعهٔ تمایزی ۹۳ (انگلیسی: Cluster of Differentiation 93) یک پروتئین است که در انسان توسط ژن «CD93» کُدگذاری می‌شود.^[۵]^[۶]^[۷]

این مولکول یک پروتئین تراپوسته‌ای سی‌تایپ است که نه تنها در فرایندهای چسبندگی سلول‌به‌سلول، بلکه در سیستم دفاعی میزبان نقش دارد.^[۷]

این پروتئین همچنین نقش مهمی در رشد و تکامل تومورهای گلیوما ایفا می‌کند. حذف این ژن در موش‌های آزمایشگاهی، سبب رشد آهسته‌تر تومور و بهبود بقای آنها می‌شود.^[۸] در این تومورها همچنین، فیبرسازی فیبرونکتین مختل شده و کیزانِ فعال‌شدگی اینتگرین بتا ۱ کاهش می‌یابد.^[۹]

جستارهای وابسته

مجموعه تمایزی

منابع

1 2 3 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000125810 – Ensembl, May 2017
1 2 3 GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000027435 – Ensembl, May 2017
↑ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
↑ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
↑ Nepomuceno RR, Henschen-Edman AH, Burgess WH, Tenner AJ (February 1997). "cDNA cloning and primary structure analysis of C1qR(P), the human C1q/MBL/SPA receptor that mediates enhanced phagocytosis in vitro". Immunity. 6 (2): 119–29. doi:10.1016/S1074-7613(00)80419-7. PMID 9047234.
↑ Webster SD, Park M, Fonseca MI, Tenner AJ (January 2000). "Structural and functional evidence for microglial expression of C1qR(P), the C1q receptor that enhances phagocytosis". Journal of Leukocyte Biology. 67 (1): 109–16. PMID 10648005.
1 2 "Entrez Gene: CD93 CD93 molecule".
↑ Langenkamp E, Zhang L, Lugano R, Huang H, Elhassan TE, Georganaki M, Bazzar W, Lööf J, Trendelenburg G, Essand M, Pontén F, Smits A, Dimberg A (November 2015). "Elevated expression of the C-type lectin CD93 in the glioblastoma vasculature regulates cytoskeletal rearrangements that enhance vessel function and reduce host survival". Cancer Research. 75 (21): 4504–16. doi:10.1158/0008-5472.CAN-14-3636. PMID 26363010.
↑ Lugano R, Vemuri K, Yu D, Bergqvist M, Smits A, Essand M, Johansson S, Dejana E, Dimberg A (August 2018). "CD93 promotes β1 integrin activation and fibronectin fibrillogenesis during tumor angiogenesis". The Journal of Clinical Investigation. 128 (8): 3280–3297. doi:10.1172/JCI97459. PMC 6063507. PMID 29763414.

مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا. «CD93». در دانشنامهٔ ویکی‌پدیای انگلیسی، بازبینی‌شده در ۱۸ نوامبر ۲۰۱۹.

برای مطالعهٔ بیشتر

Chevrier S, Genton C, Kallies A, Karnowski A, Otten LA, Malissen B, Malissen M, Botto M, Corcoran LM, Nutt SL, Acha-Orbea H (March 2009). "CD93 is required for maintenance of antibody secretion and persistence of plasma cells in the bone marrow niche". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 106 (10): 3895–900. doi:10.1073/pnas.0809736106. PMC 2656176. PMID 19228948.
Tenner AJ (August 1998). "C1q receptors: regulating specific functions of phagocytic cells". Immunobiology. 199 (2): 250–64. doi:10.1016/s0171-2985(98)80031-4. PMID 9777410.
Ghebrehiwet B, Peerschke EI, Hong Y, Munoz P, Gorevic PD (June 1992). "Short amino acid sequences derived from C1q receptor (C1q-R) show homology with the alpha chains of fibronectin and vitronectin receptors and collagen type IV". Journal of Leukocyte Biology. 51 (6): 546–56. PMID 1377218.
Peerschke EI, Ghebrehiwet B (November 1990). "Platelet C1q receptor interactions with collagen- and C1q-coated surfaces". Journal of Immunology. 145 (9): 2984–8. PMID 2212670.
Eggleton P, Lieu TS, Zappi EG, Sastry K, Coburn J, Zaner KS, Sontheimer RD, Capra JD, Ghebrehiwet B, Tauber AI (September 1994). "Calreticulin is released from activated neutrophils and binds to C1q and mannan-binding protein". Clinical Immunology and Immunopathology. 72 (3): 405–9. doi:10.1006/clin.1994.1160. PMID 8062452.
Joseph K, Ghebrehiwet B, Peerschke EI, Reid KB, Kaplan AP (August 1996). "Identification of the zinc-dependent endothelial cell binding protein for high molecular weight kininogen and factor XII: identity with the receptor that binds to the globular "heads" of C1q (gC1q-R)". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 93 (16): 8552–7. doi:10.1073/pnas.93.16.8552. PMC 38710. PMID 8710908.
Cáceres J, Brandan E (May 1997). "Interaction between Alzheimer's disease beta A4 precursor protein (APP) and the extracellular matrix: evidence for the participation of heparan sulfate proteoglycans". Journal of Cellular Biochemistry. 65 (2): 145–58. doi:10.1002/(SICI)1097-4644(199705)65:2<145::AID-JCB2>3.0.CO;2-U. PMID 9136074.
Nepomuceno RR, Tenner AJ (February 1998). "C1qRP, the C1q receptor that enhances phagocytosis, is detected specifically in human cells of myeloid lineage, endothelial cells, and platelets". Journal of Immunology. 160 (4): 1929–35. PMID 9469455.
Stuart GR, Lynch NJ, Day AJ, Schwaeble WJ, Sim RB (December 1997). "The C1q and collectin binding site within C1q receptor (cell surface calreticulin)". Immunopharmacology. 38 (1–2): 73–80. doi:10.1016/S0162-3109(97)00076-3. PMID 9476117.
Nepomuceno RR, Ruiz S, Park M, Tenner AJ (March 1999). "C1qRP is a heavily O-glycosylated cell surface protein involved in the regulation of phagocytic activity". Journal of Immunology. 162 (6): 3583–9. PMID 10092817.
Norsworthy PJ, Taylor PR, Walport MJ, Botto M (August 1999). "Cloning of the mouse homolog of the 126-kDa human C1q/MBL/SP-A receptor, C1qR(p)". Mammalian Genome. 10 (8): 789–93. doi:10.1007/s003359901093. PMID 10430665.
Hartley JL, Temple GF, Brasch MA (November 2000). "DNA cloning using in vitro site-specific recombination". Genome Research. 10 (11): 1788–95. doi:10.1101/gr.143000. PMC 310948. PMID 11076863.
Kittlesen DJ, Chianese-Bullock KA, Yao ZQ, Braciale TJ, Hahn YS (November 2000). "Interaction between complement receptor gC1qR and hepatitis C virus core protein inhibits T-lymphocyte proliferation". The Journal of Clinical Investigation. 106 (10): 1239–49. doi:10.1172/JCI10323. PMC 381434. PMID 11086025.
Joseph K, Shibayama Y, Ghebrehiwet B, Kaplan AP (January 2001). "Factor XII-dependent contact activation on endothelial cells and binding proteins gC1qR and cytokeratin 1". Thrombosis and Haemostasis. 85 (1): 119–24. PMID 11204562.
Simpson JC, Wellenreuther R, Poustka A, Pepperkok R, Wiemann S (September 2000). "Systematic subcellular localization of novel proteins identified by large-scale cDNA sequencing". EMBO Reports. 1 (3): 287–92. doi:10.1093/embo-reports/kvd058. PMC 1083732. PMID 11256614.
Steinberger P, Szekeres A, Wille S, Stöckl J, Selenko N, Prager E, Staffler G, Madic O, Stockinger H, Knapp W (January 2002). "Identification of human CD93 as the phagocytic C1q receptor (C1qRp) by expression cloning". Journal of Leukocyte Biology. 71 (1): 133–40. PMID 11781389.

پیوند به بیرون

CD93 protein, human در سرعنوان‌های موضوعی پزشکی (MeSH) در کتابخانهٔ ملی پزشکی ایالات متحدهٔ آمریکا
مکان ژنوم CD93 انسانی و صفحهٔ جزئیات ژنی CD93 در سامانه جستجوی بانک ژنی دانشگاه کالیفرنیا، سانتا کروز.

این یک مقالهٔ خرد زیست‌شناسی مولکولی است. می‌توانید با گسترش آن به ویکی‌پدیا کمک کنید.

[refGRCh38Ensembl-1] 1 2 3 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000125810 – Ensembl, May 2017

[refGRCm38Ensembl-2] 1 2 3 GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000027435 – Ensembl, May 2017

[3] "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.

[4] "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.

[pmid9047234-5] Nepomuceno RR, Henschen-Edman AH, Burgess WH, Tenner AJ (February 1997). "cDNA cloning and primary structure analysis of C1qR(P), the human C1q/MBL/SPA receptor that mediates enhanced phagocytosis in vitro". Immunity. 6 (2): 119–29. doi:10.1016/S1074-7613(00)80419-7. PMID 9047234.

[pmid10648005-6] Webster SD, Park M, Fonseca MI, Tenner AJ (January 2000). "Structural and functional evidence for microglial expression of C1qR(P), the C1q receptor that enhances phagocytosis". Journal of Leukocyte Biology. 67 (1): 109–16. PMID 10648005.

[entrez-7] 1 2 "Entrez Gene: CD93 CD93 molecule".

[:0-8] Langenkamp E, Zhang L, Lugano R, Huang H, Elhassan TE, Georganaki M, Bazzar W, Lööf J, Trendelenburg G, Essand M, Pontén F, Smits A, Dimberg A (November 2015). "Elevated expression of the C-type lectin CD93 in the glioblastoma vasculature regulates cytoskeletal rearrangements that enhance vessel function and reduce host survival". Cancer Research. 75 (21): 4504–16. doi:10.1158/0008-5472.CAN-14-3636. PMID 26363010.

[:1-9] Lugano R, Vemuri K, Yu D, Bergqvist M, Smits A, Essand M, Johansson S, Dejana E, Dimberg A (August 2018). "CD93 promotes β1 integrin activation and fibronectin fibrillogenesis during tumor angiogenesis". The Journal of Clinical Investigation. 128 (8): 3280–3297. doi:10.1172/JCI97459. PMC 6063507. PMID 29763414.

[۱]

[۲]

[۳]

[۴]

[۵]

[۶]

[۷]

[۸]

[۹]